En effet, il existe un glucocorticoïde que tout le monde connaît, c’est l’hydrocortisone. Elle est utilisée en thérapeutique dans des cas bien précis, qui entrent généralement dans le cadre de ce que l’on appelle les maladies auto-immunes. Il s’agit d’affections dans lesquelles le système immunitaire n’est plus capable de reconnaître les propres protéines de l’organisme dans lequel il fonctionne et cette ignorance lui fait détruire des éléments parfaitement utiles et dont la disparition va être à l’origine d’affections diverses, le plus souvent chroniques, parmi lesquelles les arthroses sont l’exemple le plus courant. Mais les glucocorticoïdes sont extrêmement dangereux par ailleurs; en effet, tout médecin qui prescrit de la cortisone sait bien qu’il doit en même temps prescrire des antibiotiques. Pourquoi ? Parce que les glucocorticoïdes détruisent le thymus, glande qui est à l’origine de la libération des lymphocytes T, et favorisent la destruction ou l’inhibition d’autres cellules indispensables à l’activité immunitaire. Avec un système immunitaire déficient, sous l’action des glucocorticoïdes, l’organisme devient extrêmement fragile à l’égard de toutes les infections. De même, prennent naissance dans notre organisme des cellules non conformes, cellules néoplasiques qu’un système immunitaire efficace détruira au fur et à mesure de leur formation. Un système immunitaire inefficace en permettra la prolifération et autorisera donc l’évolution d’un cancer. Ainsi, on ne fait pas une maladie infectieuse et on n’est pas atteint d’une maladie tumorale au hasard, et la sécrétion par les surrénales d’une quantité démesurée de glucocorticoïdes fragilisera l’organisme dont la défense immunitaire se trouve paralysée.
De nombreux faits expérimentaux sont venus au cours de ces dernières années confirmer notre hypothèse. Il n’y a pas pour nous une «cause» au cancer, mais de multiples facteurs agissant à différents niveaux d’organisation, le dernier étant celui des rapports de l’individu avec sa niche environnementale. Or, ces glucocorticoïdes, nous le savons maintenant, peuvent être libérés de façon chronique et trop importante, parce que le système inhibiteur de l’action est lui-même stimulé de façon chronique par l’impossibilité de résoudre dans l’action un problème comportemental. On a pu montrer récemment que chez les rats placés dans une situation d’inhibition de l’action, une souche tumorale injectée prend et se développe dans un nombre considérable de cas, alors que chez l’animal en situation d’évitement actif possible ou de lutte, la souche ne prend que dans un nombre très restreint de cas. Ce n’est pas tout. Les glucocorticoïdes, comme les minéralo-glucocorticoïdes retiennent aussi de l’eau et des sels. La masse des liquides extracellulaires va donc augmenter, tout comme la masse sanguine. Mais nous avons pu montrer que le système inhibiteur de l’action libérait également, à la terminaison des fibres sympathiques innervant les vaisseaux de l’organisme, de la noradrénaline. Celle-ci possède la propriété de provoquer une diminution du calibre (vasoconstriction) de tous les vaisseaux. Dans un système circulatoire à la capacité diminuée, une masse sanguine accrue va se trouver à l’étroit; il en résultera une pression supérieure à la surface interne de celui-ci. Il s’agit d’une hypertension artérielle, avec ses conséquences multiples telles qu’hémorragie cérébrale, infarctus viscéraux, infarctus myocardiques.
Il y a là, à notre avis, une autre différence avec la mise en jeu du système de la punition (PVS), qui, lorsque l’action est efficace, entraîne une mobilisation de l’organisme dans l’espace. Sa mise en jeu s’accompagne d’une libération d’adrénaline. L’adrénaline, à la différence de la noradrénaline, ne provoque une vasoconstriction qu’au niveau des vaisseaux cutanés et des vaisseaux de l’abdomen, réservant ainsi une masse de sang plus importante pour l’alimentation et l’évacuation des déchets des organes ayant, dans la fuite et la lutte, à fournir un travail supplémentaire: les muscles squelettiques, les vaisseaux pulmonaires, le cœur et le cerveau, ces derniers devant assurer l’approvisionnement d’un organe qui va permettre la mise en alerte, l’appréciation du danger et la stratégie à lui opposer. C’est la neurohormone de la peur, qui aboutit à l’action, fuite ou agressivité défensive, alors que la noradrénaline est celle de l’attente en tension, l’angoisse, résultant de l’impossibilité de contrôler activement l’environnement.
Les glucocorticoïdes vont aussi provoquer ce que l’on appelle un catabolisme protéique, c’est-à-dire détruire les protéines, éléments fondamentaux des structures vivantes. Le sommeil s’accompagne d’une restructuration protéique neuronale, les neurones au cours de leur activité ayant évolué vers un certain désordre moléculaire, qu’il s’agit de faire disparaître. Ainsi, en inhibition de l’action, le sommeil réparateur sera rendu plus difficile. On s’est aperçu d’ailleurs que l’injection d’un glucocorticoïde supprime le sommeil paradoxal chez l’animal. En inhibition de l’action, dans l’attente en tension, l’individu se trouvera donc insomniaque et fatigué. Depuis quelques années, on a pu mettre en évidence dans la majorité des états dépressifs une concentration élevée, anormale des glucocorticoïdes sanguins, à tel point que l’injection d’un glucocorticoïde de synthèse, la dexaméthasone, qui, chez l’individu normal, inhibe la libération d’ACTH et rétablit la cortisolémie à la normale, ne sera plus capable de le faire chez un individu déprimé, ce qui constitue un test relativement simple du diagnostic. Par ailleurs, du fait de mécanismes complexes sur lesquels nous ne pouvons pas insister, on sait que les glucocorticoïdes participent également à l’apparition d’ulcères à l’estomac et d’autres affections dites «psychosomatiques» et qu’il serait préférable d’appeler d’«inhibition comportementale». Enfin, si l’angoissé «attend en tension» avec l’espoir encore de pouvoir agir, le déprimé, lui, paraît avoir perdu cet espoir. Il faut noter que nous décrivons facilement nos sentiments par des périphrases qui expriment des variations du tonus vasomoteur ou musculaire: être pâle, être blême, ou glacé d’effroi, avoir les jambes coupées, sentir son cœur battre violemment, être rose de bonheur, avoir le souffle coupé. Cela tendrait à montrer que nous ne sommes conscients de nos affects et de leurs mécanismes centraux que par les effets périphériques qui en résultent. C’est pourquoi, il y a plus de trente ans, quand, pour la première fois, nous introduisîmes les neuroleptiques en thérapeutique, et en particulier la chlorpromazine, nous sommes étonnés de constater que nos malades conscients se montraient indifférents aux événements qui se passaient dans leur environnement immédiat. Ils étaient «déconnectés», disions-nous. C’est cet état qui fut appelé par la suite «ataraxie». C’est à partir de cette époque que la neuropsychopharmacologie prit son essor et maintenant nous avons à notre disposition tout un arsenal de molécules chimiques capables d’influencer le fonctionnement cérébral et de transformer des affects normaux ou perturbés et les comportements qui les expriment. Or, ces neuroleptiques dépriment les réactions vasomotrices et endocriniennes centrales et périphériques aux événements survenant dans le milieu.

Ce passage est important, car il indique clairement deux choses dont nous nous resservirons par la suite : nous sommes conscients de nos affects par les mécanismes périphériques qui en résultent, d'une part, et les médicaments psychotropes désynchronisent des évènements extérieurs, en agissant par inhibition sur ces mécanismes périphériques. Soigner par psychotropes, c'est aussi de ce point de vue supprimer les dynamiques adaptatives à l'environnement. On comprend bien deux choses alors, à savoir leur efficacité dans les crises aigües, et leur nocivité sur le long terme…
Le cycle perceptions actions étant ce qui permet adaptation et évolution, mieux vaut y réfléchir soigneusement avant d'en supprimer l'éminente place pour le fonctionnement de l'appareil psychique par une quelconque drogue, lesquelles sont équivalentes de ce point de vue qu'elles soient légales ou non.

Ensuite, Laborit prend acte que la fonction imaginaire et symbolique, chez l'homme, peut seule enclencher l'inhibition de l'action :


Mais il existe aussi des mécanismes proprement humains que nous devons à l’existence, dans notre espèce, des lobes orbito-frontaux, c’est-à-dire de l’imaginaire. Nous sommes en effet capables d’imaginer la survenue d’un événement douloureux, qui ne se produira peut-être jamais, mais nous craignons qu’il ne survienne. Quand il n’est pas là, nous ne pouvons pas agir, nous sommes dans l’attente en tension, en inhibition de l’action, nous sommes donc angoissés (…)